.
 

מגיבים היטב לטיפול בקנביס ALS ,פרקינסון, אלצהיימר, האנטינגטון

מקור:



https://www.rxleaf.com/post/13124/parkinsons-alzheimers-huntingtons-and-als-respond-well-to-cannabis-therarpy

מטופלים עם מחלות נוירודגנרטיבית, כולם בעלי הפרעות במערכת האנדוקנבינואידית וקנאביס מטפל לא רק בסימפטומים, אלא עשוי אפילו לרפא. לכל המחלות הנוירודגנרטיביות יש דבר אחד במשותף - דיסרגולציה של תהליכים תאיים ספציפיים: נוירוטרנסמינציה, לחץ חמצוני, הפעלת תאים אימונומודולטוריים (הנקראים מיקרוגליה), ושמירה על שיעור תקין של מחזור חלבונים ברקמת המוח והשידרה. כמו כן נמצא כי מערכת אנדוקנבינואידים (ECS) נפגעת במחלות אלה. האם טיפול בקנאביס יכול לתקן זאת? אסטרטגיות טיפוליות עכשוויות למחלות נוירודגנרטיביות שונות, כגון אלצהיימר (AD), פרקינסון (PD), מחלת הנטינגטון (HD) ו- Amyotrophic Leter Sclerosis (ALS) נועדו לשפר את הסימפטומים כגון רעידות, חרדות ועצבנות. אין שום כוונה פרמצבטית להפוך את הנוירופתולוגיה ואין תרופה למחלות אלה. מה אם היתה גישה חכמה יותר? מה אם "הרפואה המוזהבת" למחלות אלה תהיה משהו שתוקן מה לא בסדר ברמה התאית והופך את הפתולוגיה? המחקר מנסה לברר אם זה קנאביס. התכונה הנפוצה של AD, PD, HD ו- ALS היא ההפסד המתמשך של אוכלוסיות עצביות מסוימות במוח ובחוט השדרה. זה neurotoxicity והוא תוצאה של מספר מנגנונים, כגון:


הצטברות של חלבון (Ab plaques וסבכים neurofibrillary ב AD, מוטציה huntingtin חלבון HD), Neuroinflammation (HD ו ALS). הדור של מינים חמצן תגובתי במוח, אשר יוצר מעגל קסמים של דלקת. תקלות במערכת אנדוקנבינואידים במחלות ניווניות מעניין, ECS נמצא להיות מחוץ לאיזוןע במוח שלאחר המוות אצל חולי AD, PD ו- HD. עבור אלצהיימר, יש downregulation (כלומר ירידה במספר קולטני CB) בתחומי neuroinflammation ו- A בטא פלאקים. לחלופין, ישנם אזורים של upregulation (נפח מוגבר של קולטני CB) בקטעים של המוח שאין להם פלאקים. לחולי פרקינסון יש שינויים דומים ברגולציה של המערכת האנדוקנבינואידית. ב הנטינגטון, יש קולטנים CB1 פחות במוח, בעוד קולטני CB2 מוגברת עבור אזורים של אובדן עצבי. למרות ש HD היא מחלה גנטית, הנגרמת על ידי מוטציה של הגן huntingtin חלבון קידוד, קנבינואידים תוארו כמו סוכני מגן עצביים לחולי HD.


איך קנבינואידים יכולים לתקן את זה? במחקרים פרה-קליניים, הוכח כי ניהול קבוע של CBD או שילוב של CBD ו- THC הפחיתו את הליקוי הקוגניטיביים בשני מודלים שונים של עכברים לאלצהיימר. THC נמצא גם אינטראקציה ישירה עם A-Beta, ומניעת הצטברות שלה. יתר על כן, ההפעלה של קולטני CB1 ו- CB2 נותנת הגנה מפני נוירו-דלאמציה ויש לה אפקט דטוקסיבי על ידי הפחתת מתח חמצוני. האחרון הוא מצב אחר שבו קנבינואידים יכולים לטפל במחלות ניווניות. מאז פרקינסון מאופיין דופאמין נורמלי transopransmission, טיפולים שמטרתם להגדיל את הדופמין יהיה מועיל. חסימת קולטני CB1 נמצאה כדי לשפר את השידור הדופאמינרגי. THCV, במינונים נמוכים, הוכח גם כי יש תועלת טיפולית על פי מודלים חולדה של פרקינסון. THCV מפעיל CB2, תוך חסימת CB1 ויש לו תכונות נוגדות חמצון. כמו כן, THC ו CBD נמצאו לשחזר רמות דופמין במחקר אחר. בנוסף, CBG עצר את אובדן נוירונים דופמין במודל העכבר על ידי הפחתת דלקת. CBG נמצא גם כתרפואמטי עבור HD, כפי שהיה CBD. הוצע כי ההשפעות של CBD ו CBG ב HD הם עצמאיים של פעולות שלהם על CB1 ו CB2, וכי הפעולה שלהם דרך קולטנים אחרים. לבסוף, Sativex ®, תערובת של 1: 1 של THC ו- CBD נמצאה כדי לשמר נוירונים במודלים של בעלי חיים HD. למרות מחלות נוירודגנרטיביות שונות במונחים של אילו אוכלוסיות נוירונים להתנוון, יש להם כמעט את כל נוירופתולוגיות ההיכר במשותף, כל אשר ניתן לפעול על ידי קנבינואידים. באופן דומה, כל מחלה נוירודגנרטיבית יש שינוי ייחודי ב- ECS, ואלה צריכים להילקח בחשבון בעת ​​תכנון טיפול בקנאביס. לדוגמה, אסטרטגיה מנצחת פוטנציאלית עבור AD תהיה שילוב של 1: 1 של THC ו- CBD, שכן הוכח כי הניהול של שניהם יעיל יותר, ובשל העובדה כי המאפיינים הפסיכוטרופיים של THC מתנגדים ל- CBD, וכאלה הטיפול צפוי להיות נסבל היטב בקרב החולים. אסטרטגיה דומה יכולה להיות מועילה עבור מחלת הנטינגטון, וגם CBD ו- CBG, כפי שהם הראו תכונות אנטי דלקתיים נוגדי חמצון מבטיח עבור HD. ב פרקינסון, מיקוד CB2 קולטנים עשוי להיות מועיל ביותר. THCV הוא אפוא מועמד אטרקטיבי בגלל יכולתו לחסום CB1 ולהפעיל CB2 באותו זמן. בסופו של דבר, היכולת של קנבינואידים לשחזר את התהליכים הסלולר, כי הם מפוקפקים במחלות ניווניות היא מרגשת ומבטיחה והוא עשוי להיות אסטרטגיה מנצחת. חשוב יותר, גישה כזו היה לטעון יש סיכוי רב יותר בריפוי מחלות, לעומת רק להקל על הסימפטומים.